Un projet de médicament, sur une piste encore peu explorée, vient d’enregistrer des résultats intéressants contre la maladie d’Alzheimer, même s’il est bien trop tôt pour s’enthousiasmer.
C’est peut-être une avancée dans la recherche d’un traitement contre la maladie d’Alzheimer, qui piétine depuis une vingtaine d’années. « Ces résultats […] sont particulièrement encourageants et représentent une première à plusieurs titres », se félicite Andrea Pfeifer, patronne de la start-up AC Immune qui développe, de concert avec une filiale du géant pharmaceutique suisse Roche, un traitement contre la maladie d’Alzheimer.
Évaluation en cours
Les deux groupes sont en train d’en évaluer l’efficacité et ont annoncé fin août de premiers résultats favorables, qui doivent toutefois encore être publiés en détail et relus de façon indépendante.
Si l’annonce est intéressante, c’est que cette molécule - le semorinemab - suit une piste encore peu explorée par la recherche d’un traitement anti-Alzheimer, un domaine où les échecs se multiplient depuis une vingtaine d’années.
AC immune et Roche ont exploré une nouvelle piste : agir sur le comportement anormal des protéines Tau, présentes dans les neurones. Chez les malades, elles s’agrègent en amas qui finissent par aboutir à la mort de la cellule. Les deux laboratoires ont mis au point un anticorps de synthèse qui doit reconnaître ces amas pour les détruire.
Pas de traitement miracle
Ce traitement a été donné pendant près d’un an à des patients à un stade relativement avancé de la maladie d’Alzheimer. Au final, selon les deux groupes, le déclin de leurs capacités cognitives, évalué à partir de tests standardisés, était presque moitié moindre que chez ceux ayant reçu un placebo. C’est la première fois qu’un tel résultat positif est annoncé pour un projet de traitement ciblant Tau, après une série d’échecs dont, cette année, un autre projet de Biogen.
Pour autant, « je resterais quand même très prudent : il y a clairement un côté marketing, des effets d’annonce (même s’il) peut vraiment y avoir quelque chose », nuance le neurobiologiste Luc Buée, spécialiste des maladies liées à Tau.
Il ne s’agit que d’un essai précoce, dit de phase 2, auprès d’un nombre limité de patients. Pour confirmer l’effet du traitement, il faudra entrer dans la phase suivante, potentiellement avec des milliers de personnes testées.
Résultats contrastés
Surtout, les résultats du semorinemab restent contrastés. Les tests cognitifs sont bien meilleurs chez les patients l’ayant reçu, mais il n’y a aucune différence en ce qui concerne leur comportement dans la vraie vie, ce que l’on appelle le déclin fonctionnel.
Autrement dit, « c’est prometteur et franchement c’est positif, mais ça ne soigne pas encore », souligne la neurobiologiste Florence Clavaguera, spécialiste de la protéine de Tau. Comment expliquer cet écart de résultat ? Mme Clavaguera, comme d’ailleurs AC Immune, avance une hypothèse : le déclin fonctionnel met plus de temps à se faire sentir et il y aura peut-être une différence dans plusieurs mois, les essais du traitement continuant à suivre leurs cours.
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