On en sait un peu plus sur les mécanismes de l’allergie. Une équipe de recherche toulousaine vient d’identifier une nouvelle molécule responsable du déclenchement de l’inflammation à l’origine des maladies allergiques comme l’asthme ou la rhinite allergique, ont annoncé, mercredi 10 avril, le CNRS, l’Inserm et l’université Toulouse-III Paul-Sabatier dans un communiqué de presse commun.
Une annonce d’actualité… Une alerte aux pollens de bouleau sur toute la France, à des mélanges de pollens de cyprès, de chêne, de platane… autour de la Méditerranée, aux pollens de graminées sur la façade ouest, et également aux pollens de frêne et de platane sur tout le territoire a été lancée, début avril, par le Réseau national de surveillance aérobiologique (RNSA). Des phénomènes exacerbés par le dérèglement climatique.
L’allergie est classée quatrième maladie chronique mondiale, d’après l’Organisation mondiale de la santé (OMS), selon les dernières estimations. Elle estime que la moitié de la population mondiale en souffrira en 2050.
« La prévalence des pathologies allergiques respiratoires comme les rhinites saisonnières et l’asthme a pratiquement doublé ces vingt dernières années dans les pays industrialisés », selon un rapport de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail de 2014. L’allergie touche 17 millions de personnes en France, dont 4 millions d’asthmatiques. Parmi eux, 5 % souffrent d’asthme sévère, soit environ 200 000 personnes. Si elles ne sont pas prises en charge, les allergies peuvent avoir un impact important sur la vie au quotidien, avec plusieurs centaines de décès chaque année en France, selon Santé publique France.
Un double signal d’alarme
Les chercheurs ont identifié ici une molécule de la famille des alarmines, appelée « TL1A » (pour TNF-like Ligand 1A). « Elle est présente dans les cellules épithéliales des alvéoles, des bronches… dans les poumons d’individus sains et des patients asthmatiques », précise Jean-Philippe Girard, directeur de recherche à l’Inserm et directeur de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS, CNRS/université de Toulouse-III Paul-Sabatier), qui a dirigé avec Corinne Cayrol cette étude publiée dans la revue Journal of Experimental Medicine, le 10 avril.
Concrètement, quelques minutes après une exposition au champignon Alternaria alternata, une moisissure présente à l’intérieur et à l’extérieur mais aussi dans les ventilations, la protéine TL1A est libérée par l’épithélium des poumons. « Elle coopère avec une autre alarmine, l’interleukine 33 [IL-33], pour alerter le système immunitaire de la présence d’un allergène. Ce double signal d’alarme stimulera l’activité de cellules immunitaires, qui déclencheront ensuite une cascade de réactions en chaîne responsables de l’inflammation allergique », affirme le communiqué. « Cette cascade inflammatoire pourrait se produire également lors d’infections virales, notamment pendant la bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO], ou avec d’autres allergènes comme le pollen », signale M. Girard.
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